Tilpasning av kroppen til anemi

Før en nedgang i konsentrasjonen av hemoglobin i blodet, reagerer kroppen alltid med en økning i syntesen av erytropoietin (Epo). Mekanismen som er involvert i denne prosessen er direkte relatert til hypoksi (mangel på oksygen i vevene), og er den viktigste mekanismen for tilpasning til anemi . Sammen med dette settes andre tilpasningsmekanismer på plass som foregår i det hematopoietiske systemet og i det kardiovaskulære systemet.

I det hematopoietiske systemet er det en stimulering av erytropoiesis (syntese av erytrocytter). Det kardiovaskulære systemet responderer først av en generalisert vasokonstriksjon (fortrinnsvis i hud-, nyre- og miltområdet) og deretter med omfordeling av blodvolum (vollemi) og økning i plasmavolum.

Erythropoietic Stimulus

Det er en direkte konsekvens av økningen i konsentrasjonen av Epo, og dens mål er å øke antallet sirkulerende erytrocytter (røde blodlegemer).

Bedre bruk av hemoglobin tilgjengelig

Det oppnås ved å øke intra-erytrocyttkonsentrasjonen (innenfor erytrocyttene) av 2, 3-difosfoglyserat (DPG), siden denne forbindelse reduserer affiniteten til hemoglobin for oksygen. Denne effekten favoriserer frigjøring av oksygen til vevene.

Tilpasning av det kardiovaskulære systemet

Før en anemi reagerer organismen umiddelbart med en omfordeling av blod, hvis mål er å garantere oksygenering av de vitale organene. I denne prosessen oppstår to samtidige fenomener:

Omfordeling av blodstrømmen

I fenomenet omfordeling er det en vasokonstriksjon av de minst nødvendige områdene, for eksempel huden (blekhet) og nyrene, for å få blod til mer kritiske regioner, for eksempel hjernen. Det vil si at blodkarene til mindre viktige organer er lukket og blod som ikke kan passere gjennom dem, blir ledet til å passere gjennom andre av viktigere organer.

Økning i hjertedebitering

Den største debet- eller hjerteproduksjonen er et svar på vevshypoksi; det vil si at den øker mengden blod som pumpes av hjertet. Dette fenomenet utvikles ikke før konsentrasjonen av hemoglobin i blodet synker under 70 g / L. Klinisk manifesteres den største hjerteproduksjonen med takykardi og utseendet til funksjonelle systoliske murringer (produsert av blod når man forlater hjertet uten patologi i hjertestrukturen). Hvis anemien er veldig intens og plutselig utbrudd (akutt anemi), kan reduksjonen i venetrykket lette utseendet på hypovolemisk sjokk. Tvert imot, når det er med sakte etablering (kronisk anemi), er det en progressiv og karakteristisk økning i plasmavolum for å opprettholde volumet og unngå utseendet av sjokk.